Функциональных аллергия

Аллергия этиология

Тема: Патофизиология иммунной системы.

Аллергия, этиология ее виды и механизм развития.

Аллергия(от греч. Allos – иной, ergos- действую) есть состояние повышенной чувствительности организма на действие веществ антигенной и не антигенной природы, приводящая к разнообразным нарушениям в организме – спазму бронхиальных мышц, воспалению, некрозу, шоку и др. изменениям. Следовательно, аллергия – это комплекс нарушений, возникающих в организме при гуморальных и клеточных иммунологических реакций.

Аллергия развивается с преимущественным участием Ig, редко вовлекаемых в механизм формирования иммунитета. С помощью аллергических реакций в виде анафилактического шока, воспаления, отека и др. организм быстрее освобождается от антигена (аллергена), чем при иммунном ответе.

Впервые эту теорию ввел австрийский ученный Перке (1906)

Аллергические заболевания имеют тенденцию к росту.

Аллергическая реакция проявляется после повторного контакта с аллергеном.

Существует 2 вида аллергии.

ГЧНТ или реакция немедленного (быстрого) типа (анафилаксия, сывороточная болезнь, крапивница, сенная лихорадка) – реакция развивается через 15-30 минут.

ГЧЗТ или реакции замедленного типа (инфекционные и лекарственные аллергии, аутоаллергии) – развиваются через 24-48 часов.

В зависимости от степени проявления аллергии бывают:

1. аллергии общие

2. аллергии местные.

Причиной аллергии могут быть самые различные вещества с антигенными свойствами (аллергены), которые вызывают в организме иммунный ответ гуморального или клеточного типа.

Аллергены попадают в организм энтерально, парентерально, через дыхательные пути, трансплацентарно, путем общего или локального воздействия.

Классификация аллергенов (по А.Д. Адо)

Попадание в организм аллергена вызывает сенсибилизацию.

Первое введение аллергена называется сенсибилизирующим, повторное же которое непосредственно вызывает проявление аллергии – разрешающим.

Сенсибилизация бывает активной и пассивной.

Активная сенсибилизация развивается при искусственном или естественным попадании аллергена в организм. Пассивную сенсибилизацию воспроизводят в эксперименте введением интактному реципиенту сыворотки крови или лимфоидных клеток от активно сенсибилизированного донора.

Десенсибилизация – снятие повышенной чувствительности к повторному введению разрешающей дозы антигена путем предварительного введения сенсибилизированному животному небольших доз антигена.

Гиперчувствительность немедленного типа.

Аллергические реакции немедленного типа протекает с участием образовавшихся в ответ на антигенную нагрузку антител в циркулирующих жидкостях организма.

По характеру взаимодействия антител и аллергена выделяют три типа реакций ГЧНТ.

Реагиновый тип аллергической реакции (анафилактический или атопический тип реакции) – развитие этой реакции связано с образованием антител – реагинов. Они относятся главным образом к классу IgE. Реагины фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении реагинов с соответствующим аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы (БАВ). Клинические картины проявляются через 15-20 минут.

Цитотоксический тип аллергической реакции. При этом типе реакций образуются антитела к клеткам тканей, представленных главным образом классами Ig G и Ig M. Антитела соединяются с соответствующими клетками, что приводит к активации комплемента, которые вызывают поражение клеток и даже их разрушение. К ней относятся проявление лекарственной аллергии как лейкопения, тромбоцитопения, гемолитическая анемия и др.

Тип реакции типа феномена Артюса. Аллерген в этих случаях имеет растворимую форму (бактериальные, вирусные, грибковые антигены и др.). Образующиеся антитела относятся главным образом к классам Ig G и Ig M. Они способны образовывать преципитат при соединении с соответствующим антигеном. В определенных условиях такой же преципитат иммунных комплексов формируется в организме, что ведет к активации комплемента (иммунный комплекс), образованию кининов, что привлекает к себе нейтрофилы, фагоцитируя их, выделяют лизосомные ферменты, которые в свою очередь определяют хемотаксис макрофагов. Освобождается большое количество гидролитических ферментов, начинаются повреждения сосудистой стенки, разрыхление эндотелия, тромбообразование, кровоизлияния, резкие нарушения микроциркуляции с очагами некротизации. Развивается воспаление.Реакция развивается в основном на коже, но может быть и в других тканях.

Если кролику ввести сыворотку крови лошади через 5-6 суток в месте инъекции разовьется местная анафилактическая реакция, отек, покраснение кожи, воспаление, некроз.

Кроме феномена Артюсса проявлением аллергических реакций этого типа развивается сывороточная болезнь – симптомокомплекс, возникающий после парентерального введения в организм животных сывороток, вакцин, иммуноглобулинов, переливаемой крови, гормонов.

Общий патогенез гиперчувствительности немедленного типа — характеризуется развитием трех последовательных стадий.

стадия иммунологических реакций.

биохимическая стадия (стадия патохимических нарушений).

структурно-функциональная стадия (стадия патофизиологических нарушений).

Аллергические реакции немедленного типа, различны по внешним проявлениям, но имеют общие механизмы развития.

Стадия иммунологических реакцийхарактеризуется накоплением в организме специфических антител – эта стадия аналогична 1 стадии развития иммунитета, т.е. при попадании антигена (аллергена) в организм животного. Эта стадия еще называется сенсибилизация (подготовка, чувствительность).

Попадание антигена стимулирует макрофаги, которые освобождают интерлейкины, активизирующие Т-лимфоциты, последние запускают процессы синтеза и секреции в В-лимфоцитах, превращающихся в плазмоциды, преимущественно продуцирующие IgE. Максимальная выраженность сенсибилизации наступает спустя 15-21 дня. При повторном введении аллергена его взаимодействие с антителом будет происходить на поверхности базофилов, тромбоцитов, тучных и иных клеток. Образующиеся иммунные комплексы, меняющие свойства мембран клеток, запускают каскад реакций, вызывающих следующую стадию.

Биохимическая стадия (стадия патохимических нарушений). Образовавший комплекс антиген+антитело способствует образованию биологически активных медиаторов аллергии.

К ним относятся:

Гистамин – расширяет капилляры, повышает проницаемость сосудов путем расширением терминальных артериол и посткапилярных венул. Снижает хелперную активность Т-лимфоцитов (нарушается деференцировка В-лимфоцитов), и активизирует Тs, снижает активность лизосомных ферментов нейтрофилов.

Серотин — увеличивает проницаемость и спазм сосудов сердца, мозга, почек, легких.

Брадикинин – изменяет тонус и проницаемость кровеносных сосудов, снижает артериальное давление, повышает сократимость гладкой мускулатуры (спазм бронхов легких).

Гепарин – предотвращает каугулирующие действие тромбина, активизирует фагоцитоз.

Метаболиты кислорода – способны повреждать микроорганизмы, а так же клетки тканей хозяина. Образование перекиси водорода (в больших количествах он токсичен).

Медленно реагирующая субстанция анафилаксии — она медленнее гистамина вызывает спазм мускулатуры бронхов и не снимается введением антигистамина.

Структурно-функциональная стадия (стадия патофизиологических нарушений)- вызывает функциональные и структурные изменения (клиническая картина):

а) угнетение активности ферментов

б) разрушение ферментов

в) спазм кровеносных сосудов

г) спазм бронхов

д) повышение проницаемости сосудов

е) нарушение обмена веществ

ж) образование отеков

з) контрактура и длительный спазм мышц, прорастание суставов соединительной тканью.

и) нервные явления.

С анафилактической гиперчувствительностью также связаны понятия атопия и анафилаксия

Анафилаксия – это приобретенная повышенная чувствительность организма к повторному парентеральному введению антигена.

Атопия (от греч. thopos – место, а- чуждый, необычный) – генетически преобладающая (детерминированная) предрасположенность к патологическим иммунным реакциям в ответ на действие аллергенов.

Впервые анафилаксию описал фр. Рише (1902), Сахаров (1905).

Общая анафилактическая реакция проявляется анафилактическим шоком, местная – бронхиальной астмой, отек Квинке, крапивницей, дерматитами.

Анафилактический шок – перевозбуждение и угнетение ЦНС под действием комплемента АТ+АТ и биологически активных вв. Характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями – снижением Ад, температуры тела, свертыванием крови, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущение крови. Объем циркулирующей крови снижается, падает АД, учащается работа сердца, легких, гипоксемия, гипоксия, нарушение обмена веществ, развивается фаза необратимых изменений шока.

Симптомы анафилактического шока разнообразны и могут существенно отличаться у каждого вида животного.

Генерализованный зуд, крапивница.

Массивные отеки Квинке, приступы удушья.

Тошнота, рвота, понос.

Колики по всему животу.

Слабость, полуобморочное состояние.

Непроизвольная дефекация и мочеиспускание.

Гиперчувствительность замедленного типа.

При этой аллергической реакции ответ сенсибилизированного животного на антиген возникает не срезу, а спустя 24 -48 чесов (ГЧНТ- 15-20 мин).

Реакция замедленного типа развивается при инфекционных заболеваниях, вакцинациях, контактной аллергии, аутоиммунных заболеваниях.

Антигенами служат возбудители болезней, чужеродные белки (вакцины), лекарственные препараты, особенно антибиотики, гаптены, соединяющиеся в организме с белками.

Эта аллергическая реакция широко используется в ветеринарии для диагностики скрытых инфекций, туберкулез, сап, паразитарные заболевания.

Реакция замедленного типа протекает так же в 3 фазы:

Иммунологическая стадия характеризуется тем, что антиген (чужеродный) взаимодействует с Т – лимфоцитами. Первый контакт аллергена с Т-Лимфоцитом сопровождается его сенсибилизацией. При повторном попадании антигена, он контактирует со специфическими рецепторами, расположенными на поверхности сенсибилизированного Т- лимфоцита с чужеродными белками. Это встроенный в мембрану Т-лимфоцита IgМ. Этот контакт приводит к выделению лимфоцитом ряда веществ, получивших название лимфокинов. Они вызывают скопление в этом месте макрофагов, других лимфоцитов.

В патохимической стадии, стимулированные Т- лимфоциты синтезируют большое количество лимфокинов – медиаторов ГЧЗТ.

Группа А – лимфокины, влияющие на макрофагоциты: ингибирует миграцию макрофагов в ткани, что приводит к накоплению их в очаге реакции.

Группа Б – лимфокины влияющие на лимфоциты: способствует вовлечению в иммунный ответ В- и Т- лимфоцитов других субпопуляций.

Группа В – лимфокины, влияющие на гранулоциты: активизирует или инактивирует миграцию лейкоцитов.

Группа Г – лимфокины, влияющие на клеточные культуры: интерферон защита клеток от вирусов.

Группа Д – лимфокины, действующие в целостном организме: способствует накоплению лейкоцитов – макрофагоцитов, лимфоцитов, гранулоцитов, изменяется проницаемость сосудов и развивается воспалительный процесс, активация синтеза антител и образования Т-лимфоцитов.

В патофизиологическую стадию биологически активные вещества, выделенные поврежденными или стимулированными клетками, определяют дальнейшее развитие аллергических реакций замедленного типа.

Местные тканевые изменения выявляются через -3-4 часа после воздействия разрешающей дозы антигена. В эту зону мигрируют лимфоциты, моноциты и макрофаги, скапливающиеся вокруг сосудов, выражена клеточная пролиферация. Однако наиболее выражена реакция через 24-48 часов – развивается воспаление.

Самым ярким примером гчзт является реакция организма на туберкулин. Представляющая, собой иммунологически специфическую воспалительную реакцию, обусловленную Т- клетками. Туберкулин, представляет собой экстракт из микобактерий. При внутрикожном введении туберкулина здоровым животным реакция отсутствует. Если же организм предварительно был инфицирован микобактериями, то на месте введения через 24-72 часа после введения появляется плотная гиперемированная папула. Образующийся инфильтрат состоит из лимфоцитов и макрофагов.

Контактная аллергическая реакция – возникает в местах непосредственного взаимодействия аллергена с поверхности кожи, слизистых и серозных оболочек.

Базофильная кожная чувствительность развивается в сенсибилизированном организме с преимущественной инфильтрацией базофилами. Она тимусзависима. В местах локализации злокачественных опухолей, при паразитозах кожи.

Гиперчувствительность, вызывающая отторжение трансплантанта. Реакция клеточная. С высокой активностью цитолетических Т- лимфоцитов.

Использованные источники: heal-allergy.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Аллергия зодак применение капли

  Может ли от шоколада аллергия

  Аллергия заложенность носа без насморка

  Прикорм и аллергия

  Как выглядит аллергия на ушах

Пищевая аллергия: причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Пищевая аллергия рассматривается в качестве одного из видов пищевой непереносимости. Она развивается в результате сложных иммунологических реакций организма на тот или иной аллерген, присутствующий в пище. Данная разновидность реакции гиперчувствительности немедленного типа играет огромную роль в формировании и дальнейшем развитии и течении большинства патологий с аллергическим компонентом в детском возрасте.

Классификация

Пищевая аллергия развивается в результате потребления качественных и обычных для большинства людей продуктов, хотя отдельные симптомы в ряде случаев могут напоминать пищевое отравление. Данное заболевание, как и многие другие реакции гиперчувствительности, нередко приводит к развитию острых состояний, в числе которых отек Квинке, анафилактический шок и поражения сосудов (васкулиты).

Кроме того, патологический процесс способен на протяжении всей жизни пациента поддерживать хронические заболевания органов дыхательной, пищеварительной и выделительной систем. Сейчас принято выделять 4 основных вида непереносимости продуктов питания:

  • истинная аллергия (в ее основе иммунологические механизмы);
  • псевдоаллергические реакции (развиваются при употреблении гистаминолибераторов);
  • непереносимость, обусловленная ферментной недостаточностью;
  • психогенная непереносимость тех или иных продуктов.

Обратите внимание: гистаминолибераторы – это соединения, которые сами по себе не вызывают сенсибилизации организма, но способствуют стимуляции клеток, отвечающих за выброс медиатора аллергии – гистамина. К самым известным гистаминолибераторам, в частности, относятся цитрусовые, шоколад, кофе и горчицу.

Клинические проявления пищевой аллергии

Симптоматика пищевой аллергии отличается многообразием. В результате употребления конкретных продуктов могут возникать:

  • тошнота;
  • рвота;
  • боли в абдоминальной области (нередко – спастического характера);
  • диарея;
  • кожный зуд;
  • появление кожных элементов (сыпи) по всей поверхности тела;
  • выраженная отечность губ;
  • отек области лица и шеи (возможно).

Важно: в детском возрасте пищевая аллергия нередко проявляется в форме диатеза. У некоторых пациентов могут иметь место отдельные проявления хейлита (воспаления губ) и стоматита (воспаления слизистой полости рта). Не исключены отек Квинке, респираторные симптомы (насморк, затрудненное дыхание) и обострение атопического дерматита.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины, жалоб больного и данных, полученных при объективном осмотре. Дополнительно проводится ряд лабораторных исследований. Необходимо также уточнить семейный аллергологический анамнез, т. е. выяснить, имеются ли среди близких родственников пациента страдающие аллергией на продукты или непищевые вещества. В первую очередь важно установить четкую причинно-следственную связь между потреблением определенного пищевого продукта и появлением (обострением) клинической симптоматики аллергии. Нужно также выявить характер высыпаний на кожных покровах и степень поражения органов пищеварительного тракта. Антропометрические данные больного (рост и вес) сравнивают с возрастными нормами.

Дети, страдающие пищевой аллергией зачастую отстают в развитии. Важно обратить внимание на характер дыхания пациента. Затрудненное дыхание через нос может свидетельствовать об аллергическом рините (насморке), а кашель и характерный свист при дыхании нередко говорят об обострении бронхиальной астмы. В качестве дополнительных методов обследования проводятся рентгенография грудной клетки и ларингоскопия. При жалобах на проблемы со стороны желудочно-кишечного тракта показаны эзофагоскопия (исследование пищевода) и гастродуоденоскопия (изучение состояния желудка и двенадцатиперстной кишки). Методики позволяют объективно оценить степень поражения слизистых оболочек.

Важно: из наиболее современных лабораторных методов выявления пищевой аллергии особого внимания заслуживает определение чувствительности к разного рода аллергенам по восьми тестам. В ходе лабораторного исследования анализа крови у пациентов, страдающих пищевой аллергией, практически всегда определяется повышенное содержание эозинофилов, а также высокий уровень иммуноглобулина Е. Для выявления специфических IgE-антител применяются иммуноферментный анализ и радиоаллергосорбентный тест (последний характеризуется наибольшей информативностью).

Причины пищевой аллергии

Специалисты выделяют ряд наиболее значимых факторов, предрасполагающих к появлению пищевой аллергии. К наиболее распространенным причинам относятся:

  • семейная (генетически обусловленная) предрасположенность;
  • получение ребенком антител во время внутриутробного развития и в период грудного вскармливания;
  • небольшая продолжительность грудного вскармливания;
  • возраст малыша во время сенсибилизации (самого первого контакта с определенным аллергеном);
  • характер аллергена, его объем и частота попадания в организм;
  • низкий уровень местного иммунитета в органах пищеварения;
  • высокая проницаемость слизистой ЖКТ;
  • дисбактериоз.

Важно: по данным медицинской статистики лица мужского пола страдают от пищевой аллергии в 2 раза чаще, чем женщины.

Высокая заболеваемость в детском возрасте объясняется тем, что иммунная система сформирована не окончательно, и иммуноглобулина А в организме синтезируется сравнительно немного. Кроме того, в ЖКТ малыша продуцируется существенно меньше ферментов и соляной кислоты.

Наиболее значимые аллергены

Одним из самых сильных и широко распространенных продуктов-аллергенов считается коровье молоко. До 90% случаев развития пищевой аллергии у детей связывают именно с ним. Реакция на данный продукт развивается у малышей в процессе их перевода с грудного вскармливания на искусственное. Мощным аллергеном являются белки рыб и протеины, содержащиеся в морепродуктах (икра, моллюски и т. д.).

Чувствительность к рыбному белку в большинстве случаев не исчезает по мере взросления (в отличие от гиперчувствительности к молоку). У 98% малышей, страдающих пищевой аллергией, отмечается непереносимость любого рыбного белка, а 10% реагируют только на некоторые сорта. Около 60-80 малышей из 100 с пищевой аллергией активно реагируют на белок куриных яиц. Нередко параллельно отмечается гиперчувствительность к мясу кур и куриному бульону. Из продуктов растительного происхождения наиболее часто в роли аллергенов выступают злаковые культуры – пшеница и рожь, а также целый ряд фруктов (в частности – цитрусовых) и ягод (клубника и т. д.).

По меньшей мере, у каждого пятого малыша с пищевой аллергией причиной заболевания становится реакция на продукты, в процессе изготовления которых применялись те или иные грибки (кефир, квас, сдоба, сыр). Во избежание развития негативных реакций из рациона таких детей целесообразно исключить йогурты, кислую капусту, молочные продукты, содержащие солод и сухофрукты.

Важно: аллергия на «пищевые» грибки часто сопровождается реакцией гиперчувствительности к антибиотикам тетрациклинового и пенициллинового ряда. С осторожность нужно давать таким пациентам препараты витаминов группы В.

По степени вероятности развития пищевой аллергии распространенные продукты можно разделить на 3 группы: I группа – продукты, имеющие большую вероятность риска:

  • коровье молоко;
  • яйца (белок);
  • рыба и морепродукты;
  • цитрусовые;
  • натуральный мед;
  • грибы (преимущественно – лесные);
  • клубника;
  • ананасы;
  • какао-бобы (шоколад);
  • кофе;
  • горчица;
  • помидоры;
  • сельдерей;
  • злаковые культуры;
  • виноград.

II группа – средняя степень вероятности развития аллергии:

III группа – продукты, употребление которых даёт низкую вероятность развития пищевой аллергии:

Обратите внимание: во многих случаях реакция гиперчувствительности возникает не на сам продукт, а на разнообразные красители, ароматизаторы и консерванты, которые некоторые современные производители добавляют даже в питание, адаптированное для маленьких детей. При определении причины пищевой аллергии немаловажно учитывать высокую вероятность наличия так называемой «перекрестной аллергии» между компонентами продуктов и непищевыми соединениями. Это позволит составить безопасную диету для человека, страдающего аллергией, например, на шерсть или пыльцу растений.

Механизм развития пищевой аллергии и схожих патологий

В процессе обработки пищи все экзогенные (попадающие с едой) белки-антигены трансформируются в неаллергенные или толерогенные формы. В ЖКТ, благодаря наличию собственной иммунной системы, определяется невосприимчивость к экзогенным соединениям. Барьерные функции ЖКТ во многом связаны с весьма высокими концентрациями иммуноглобулина А, содержащегося в слизи, покрывающей кишечную стенку.

Если у человека имеет место генетически обусловленная предрасположенность, то при контакте с определенным чужеродным белком развивается реакция гиперчувствительности. Вначале происходит сенсибилизация, а при повторном попадании данного белка в ЖКТ начинается ускоренный синтез особого белка – иммуноглобулина Е. Он закрепляется на тучных клетках и провоцирует выброс большого количества медиатора – гистамина. Это вещество и другие биологически активные соединения в конечном итоге и определяют клинические симптомы пищевой аллергии. При гиперчувствительности активируются тучные клетки в так называемых «шоковых органах». При гиперчувствительности к компонентам пищевых продуктов таковыми, как правило, являются кожа и органы ЖКТ. Могут затрагиваться и органы дыхания, в результате чего развиваются симптомы респираторной аллергии. В некоторых случаях у пациентов развиваются псевдоаллергические реакции, обусловленные заболеваниями органов пищеварительного тракта. В связи с патологическими изменениями слизистой ЖКТ, продуцирующие и содержащие гистамин тучные клетки становятся более доступными для соединений-гистаминолибераторов. Клинические проявления данной патологии очень напоминают «классические» реакции гиперчувствительности немедленного типа, но уровень иммуноглобулинов Е при псевдоаллергических реакциях, как правило, находится в пределах нормы. При таких состояниях поражаются тучные клетки многих шоковых органов. Нередки крапивницы (зуд и высыпания на коже) и не исключено такое серьезное осложнение, как отек Квинке.

Непереносимость пищи, обусловленная дефицитом ферментов, объясняется врожденной нехваткой энзимов лактазы и сахаразы. Первый отвечает за ферментацию молочного сахара, а второй – сахарозы. Лактазный и сахаразный дефицит проявляются диареей и (реже) метеоризмом. Встречается также нехватка энзима, отвечающего за абсорбцию растительного белка глютена.

Обратите внимание: пищевую аллергию следует дифференцировать от непереносимости продуктов, вызванной психическими отклонениями. Данная патология наблюдается сравнительно часто и никак не связана с реакциями гиперчувствительности. Различные отклонения в пищевом поведении требуют консультации невропатолога и психиатра.

Лечение пищевой аллергии

При выраженных реакциях гиперчувствительности продукт, который их спровоцировал, должен быть исключен из рациона.

Важно: в ряде случаев через несколько лет аллергия (например, на молоко) может исчезнуть, но вновь начинать употреблять определенную пищу нужно с осторожностью! Аллергия к рыбе и ракообразным сохраняется в течение всей жизни.

При крапивнице и отеке Квинке показаны антигистаминные средства (Н1-блокаторы). Тяжелые проявления пищевой аллергии требуют курсового лечения глюкокортикоидами. В некоторых случаях перед едой целесообразно регулярно принимать препарат Кромолин. О методах лечения и профилактики пищевой аллергии у детей в данном видео-обзоре рассказывает доктор Комаровский:

Плисов Владимир, врач-фитотерапевт

9,689 просмотров всего, 12 просмотров сегодня

Использованные источники: okeydoc.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Аллергия заложенность носа без насморка

  Прикорм и аллергия

  Хороший сироп от аллергии

Пищевая аллергия

Пищевая аллергия – это одно из наиболее распространенных аллергических состояний, обусловленное непереносимостью соединений в составе некоторых продуктов питания. Проявления заболевания разнообразны: кожные симптомы (высыпания, зуд, крапивница), нарушения функции ЖКТ (диспепсические расстройства), иногда возможны системные анафилактические реакции. Диагностика производится посредством постановки кожных аллергологических проб, изучения анамнеза и пищевого дневника больного, выполнения лабораторных анализов. Лечение заключается в элиминации провоцирующих продуктов из рациона пациента, назначении антигистаминных средств, в редких случаях – десенсибилизирующей иммунотерапии.

Пищевая аллергия

Пищевая аллергия является самой частой аллергопатологией, что обусловлено значительным разнообразием веществ, входящих в состав продуктов питания человека. Примерно половина больных – дети в возрасте до 12 лет, у старших лиц распространенность заболевания снижается. Более частое возникновение болезни у детей объясняется контактами с новыми для организма антигенами и повышенной реактивностью в данный период жизни. В дальнейшем на большинство соединений пищи вырабатывается иммунологическая толерантность, и проявления аллергии встречаются намного реже. Существует генетическая предрасположенность к развитию данного состояния, имеющая полигенный характер. В отдельных случаях непереносимость определенных продуктов сохраняется всю жизнь и может осложняться перекрестными реакциями и иными аллергическими состояниями (к примеру, бронхиальной астмой).

Причины

Большая часть случаев заболевания обусловлена гиперчувствительностью первого типа, опосредованной выделением IgE и активацией тканевых базофилов. Непосредственной причиной патологии является попадание в желудочно-кишечный тракт белковых соединений, которые распознаются иммунитетом и запускают его аномальный ответ. Выявлено огромное количество предрасполагающих к пищевой аллергии состояний и особенностей организма, часть которых характерна только для детей. Это является еще одной причиной частого развития аллергической реакции в детской популяции. Среди наиболее распространенных факторов, способствующих возникновению пищевой непереносимости, выделяют:

  • Особенности аллергена. Гиперреактивность чаще вызывают антигены пищи, обладающие высокой иммуногенностью и способные без деградации преодолевать барьеры пищеварительной системы (в частности, агрессивную среду желудка). Большая часть из них содержится в коровьем молоке, рыбе, белке яиц, злаках, некоторых фруктах (клубника, цитрусовые) и орехах. Порядка 80% всех случаев заболевания обусловлено гиперчувствительностью к данным продуктам.
  • Генетические факторы. Развитие непереносимости может быть обусловлено наследственными и генетическими свойствами организма. Они могут проявляться повышенным уровнем реактивности, аномальной активностью иммунитета и другими состояниями, облегчающими развитие аллергических реакций.
  • Возрастные особенности ЖКТ. Возникновению аллергии на продукты способствуют наблюдаемая у детей высокая проницаемость стенок желудочно-кишечного тракта, низкая кислотность желудочного сока, нарушения состава микрофлоры кишечника. Эти условия облегчают контакт аллергена с иммунокомпетентными клетками, запускающими аллергический процесс.

На вероятность возникновения заболевания также влияет количество попавшего внутрь организма аллергена, характер кулинарной обработки продуктов, содержащих в себе провоцирующие вещества. Непереносимость продуктов может быть следствием перекрестной аллергии на пыльцу растений или бытовую пыль. Сенсибилизацию организма при этом вызывают антигены, переносимые по воздуху, но реакцию могут инициировать и продукты питания, имеющие схожие соединения в своем составе.

Патогенез

В процессе развития пищевой аллергии первоначально возникает сенсибилизация организма – она происходит при первом контакте с аллергеном. Последний распознается клетками иммунитета, которые через ряд промежуточных реакций вызывают образование иммуноглобулинов класса Е, специфичных к данному белковому соединению. Антитела такого типа обладают свойством адсорбироваться на поверхности тканевых базофилов, оставаясь там длительное время. При повторном поступлении провоцирующего антигена он связывается с IgE, которые активируют тучные клетки, вызывая их дегрануляцию с выходом гистамина. Этот биогенный амин обуславливает расширение кровеносных сосудов, отек тканей, раздражение нервных окончаний – данные изменения проявляются кожным зудом, крапивницей, диспепсическими расстройствами.

Особенностью аллергии к пищевым компонентам в младенческом возрасте является исключение этапа сенсибилизации из патогенетической цепи заболевания. Антитела против аллергена попадают в организм ребенка трансплацентарно или с грудным молоком от матери, которая страдает от непереносимости некоторых продуктов. По этой причине женщинам с аллергией особенно важно контролировать свое питание в период беременности и кормления грудью – в противном случае существует риск развития патологии у младенца. Но длительность такого состояния у детей незначительна – материнские антитела полностью элиминируются из организма через несколько недель после прекращения естественного вскармливания.

Симптомы пищевой аллергии

Клиническая картина патологии довольно разнообразна, статистически чаще регистрируются кожные симптомы, возникающие в течение 2-х часов после приема пищи. Развивается зуд, высыпания различной локализации, обычно эритематозного характера. Часть пациентов жалуется на крапивницу и иные отечные явления на поверхности кожи. В зависимости от тяжести аллергии и характера провоцирующего вещества эти симптомы могут сохраняться на протяжении нескольких часов или дней. После этого, при условии отсутствия контактов с аллергеном, кожные проявления обычно полностью и бесследно исчезают. При продолжении употребления опасного продукта аллергическая реакция регистрируется вновь, причем каждый новый эпизод характеризуется все более выраженными и тяжелыми симптомами.

Пищевая аллергия может проявляться нарушениями ЖКТ в первые часы после употребления аллергенных продуктов. Больные жалуются на боли в животе, тошноту, иногда рвоту и диарею. При особенно высокой аллергической готовности организма данные симптомы способны развиваться уже в момент приема пищи. Диспепсия сопровождается отеком слизистых оболочек полости рта, губ, поверхности языка. Иногда такой аллергический процесс приводит к заложенности носа, слезотечению, конъюнктивиту, что создает ложную картину поллиноза или непереносимости бытовой пыли.

Отдельные продукты питания (арахис, некоторые виды рыб, клубника) содержат аллергены, вызывающие сильные системные реакции – ангионевротический отек и анафилактический шок, сопровождающиеся спазмом гортани и падением артериального давления. У больных бронхиальной астмой гиперчувствительность к компонентам пищи может спровоцировать развитие приступа по механизму перекрестной аллергии. Ряд больных отмечает появление головных болей, повышенной утомляемости и слабости после употребления блюд с провоцирующими продуктами.

Осложнения

Наиболее тяжелым осложнением пищевой аллергии является анафилактический шок, вызванный массированной дегрануляцией базофилов и выделением большого количества гистамина. Он возникает при предрасположенности к непереносимости определенных продуктов или при длительном игнорировании проявлений заболевания. Продолжающееся поступление аллергена в организм приводит к постепенному нарастанию симптомов и в конечном итоге провоцирует развитие шока. Если аллергия сопровождается рвотой или диареей, то длительный контакт с антигеном может приводить к электролитным нарушениям. Среди других осложнений можно выделить возникновение перекрестной непереносимости антигенов цветочной пыльцы или бытовой пыли, инфицирование кожи в результате расчесов и повреждений.

Диагностика

Определение пищевой аллергии производится аллергологом-иммунологом, при этом важен тесный и доверительный контакт врача с пациентом или его родителями (при развитии патологии у детей). Для диагностики заболевания используют данные анамнеза, результаты лабораторных и иммунологических исследований, а также провокационных тестов. Последние следует использовать только в случае относительно низкой реактивности организма и легкости проявлений аллергии. При наличии риска системных реакций (отека Квинке или анафилактического шока) проведение исследований, предусматривающих контакт пациента с аллергеном, запрещено. Подтверждение диагноза и определение провоцирующего продукта проводят по следующему алгоритму:

  1. Осмотр и сбор анамнеза. Осматриваются кожные покровы больного для определения характера и выраженности высыпаний, в спорных случаях может потребоваться консультация дерматолога. Анализируется пищевой анамнез: выясняется, какие продукты употреблялись в последние дни и в каком количестве. На основе этого ограничивается круг возможных аллергенов, что облегчает дальнейшие исследования.
  2. Лабораторные анализы. В общем анализе крови незначительная эозинофилия определяется лишь при сильных либо неоднократных эпизодах аллергии. По показаниям микроскопическому исследованию подвергают смывы носоглотки, мазки-отпечатки с конъюнктивы – в них также обнаруживаются эозинофилы. Биохимическое исследование крови выявляет высокий уровень иммуноглобулинов классов E и G.
  3. Кожные аллергологические пробы. Для точного определения аллергена используют аппликационные пробы или прик-тест. При этом на кожные покровы наносят эталоны антигенов, попавших под подозрение в ходе расспроса больного. Развитие покраснения и отека является положительной реакцией и указывает на наличие непереносимости аллергена.
  4. Иммунологические анализы. К ним относят твердофазный иммуноферментный тест (ELISA) и радиоаллергосорбентный тест (RAST). Их проводят для определения типа провоцирующего антигена при высокой реактивности организма, когда кожные пробы исключены. Эти анализы с высокой точностью определяют наличие специфических к аллергену IgE в крови больного

Дифференциальную диагностику пищевой аллергии следует проводить с иными заболеваниями аллергического характера (поллиноз, атопический дерматит) и кожными патологиями (экзема, инфекционные поражения). При развитии диспепсических расстройств необходимо исключить риск пищевой токсикоинфекции или других болезней пищеварительной системы. Иногда симптомы, схожие с проявлениями аллергии, могут возникать из-за употребления непривычных или экзотических блюд. Обычно данные состояния самопроизвольно исчезают за несколько часов и редко возникают повторно.

Лечение пищевой аллергии

Лечебные мероприятия в практической аллергологии включают три этапа: облегчение симптомов аллергии, ускорение элиминации аллергена и предотвращение последующих контактов с ним. При непереносимости незаменимых продуктов питания используется десенсибилизирующая иммунотерапия. Важно также учитывать риск перекрестных реакций, поэтому после выявления аллергена специалист может ограничить потребление сразу ряда блюд. Их исключение из рациона надежно гарантирует отсутствие новых эпизодов пищевой аллергии. Основные этапы лечения складываются из:

  • Симптоматической терапии. Применяют антигистаминные средства в различных формах выпуска – в виде таблеток, сиропов (в педиатрической практике) и назальных спреев. В большинстве случаев однократного приема препаратов данной группы достаточно для полного устранения проявлений пищевой аллергии. При более тяжелом течении специалистом может быть назначено их курсовое применение.
  • Элиминации аллергена из организма. Может обеспечиваться как назначением специальной гипоаллергенной диеты, так и фармакологическими методами. В случае недавнего (несколько часов) попадания провоцирующего продукта в ЖКТ эффективны энтеросорбенты – активированный уголь, полисорб. Они связывают антигены в просвете кишечника, не позволяя им проникать в системный кровоток. Если после проникновения аллергенов прошло несколько дней, или они поступали в организм на протяжении длительного времени, то их элиминация возможна только естественным путем. Несколько ускорить ее можно инфузионной терапией или назначением диуретиков.
  • Аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ). Этот этап лечения возможен только после полноценной диагностики патологии и точного определения провоцирующего антигена. Назначается в случае, если перечень запрещенных продуктов слишком обширен, или в него попадают незаменимые компоненты пищи. АСИТ заключается во введении постепенно повышающихся дозировок аллергена с целью выработки иммунологической толерантности к нему.

Прогноз и профилактика

Прогноз пищевой аллергии благоприятный, особенно при развитии состояния в детском возрасте – по мере роста ребенка непереносимость продуктов постепенно исчезает и практически не проявляется в дальнейшем. В случае наличия тяжелых реакций на арахис, морепродукты и некоторые фрукты довольно часто пациентам приходится пожизненно отказываться от их употребления. Кроме того, им рекомендуется иметь при себе средства для первой помощи при анафилактическом шоке (например, специальный шприц-ручку с адреналином). Профилактика сводится к ограничению использования продуктов высокого аллергического риска в детском питании и при беременности, а при наличии реакций – к их полному изъятию из рациона.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru